Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo diuréticos osmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos de asa y diuréticos tiazídicos. Explica sus mecanismos de acción, efectos, indicaciones, contraindicaciones e interacciones.

1. DIURETICOS

2. RIÑONES.


3. NEFRONA.
Se compone de dos partes.
1. El corpúsculo renal ó Corpúsculo de
Malpighio.
2. El tubulo renal.
A su vez el corpúsculo renal se divide en dos
partes.
 El glomérulo.
 La capsula glomerular ó capsula de Bowman.

4. FUNCIONES BÁSICAS DE LA NEFRONA
 Filtración: Algunas sustancias son
transferidas desde la sangre hasta la
nefrona.
 Secreción: Cuando el líquido filtrado se
mueve a través de la nefrona gana
materiales adicionales. (deshechos y
sustancias en exceso).
 Reabsorción: Algunas sustancias útiles

5. FORMACIÓN DE LA ORINA.
Tres procesos generales son los que intervienen
en el volumen y composición de la orina.
1. Filtración Glomerular.
2. Reabsorción de una sustancia desde el
líquido tubular a la sangre.
3. Secreción de una sustancia desde la sangre
al líquido tubular.
 Éstos tres procesos tienen lugar en la
nefrona.

6. La formación de la orina comienza con la
filtración de una gran cantidad de líquido que
prácticamente carece de proteínas, desde los
capilares glomerulares a la capsula de Bowman.
Cuando el líquido filtrado sale de la capsula de
Bowman y pasa por los túbulos, su composición
se va modificando debido a la reabsorción de
agua y de determinados solutos, que son
devueltos a la sangre, ó debido a la secreción
de otras sustancias que pasan desde los
capilares peritubulares al interior de los túbulos.

7. DIURETICOS
OSMOTICOS

8. CARACTERISTICAS:
 Se filtran libremente en el glomérulo.
 Sufren reabsorción limitada por los
túbulos renales.
 Farmacologicamente inerte.
Resisten a los cambios metabólicos.
Se proporcionan en dosis cuya magnitud
basta para incrementar la osmolaridad
del plasma y liquido tubular

9. MECANISMO DE ACCION :
Inhibe la reabsorción de agua y
solutos, aumentando la osmolaridad
del liquido tubular.
 Efectos en la excreción urinaria
Aumentan la excreción urinaria de casi
todo los electrolitos.
 Efectos en la hemodinámica renal
Incrementan el flujo sanguíneo renal
mediante diversos mecanismos
-Dilatación de la arteriola aferente

10. LUGAR DE ACCION
tabuló contorneado
proximal y el asa de Henle.

11. EFECTOS TERAPEUTICOS
 Extraen agua del liquido
intracelular.
 Disminuyen la viscosidad
sanguínea. producen "lavado
osmótico“.
 Diuresis acuosa.
 Disminuyen el volumen tisular.

12. TIPOS DE DIURETICOS
OSMOTICOS
 Glicerina – VO. VM:0.50-0.75horas.-VE
 Isosorbide – VO. – VM:5-9.5 horas.-VE:
Renal.
 Manitol – EV. – VM.0.25-1.7 horas –
VE :renal.
 Urea –EV.- DI.-Vm no se cuenta con datos,
VE-renal.

13. EFECTOS ADVERSOS
Alteraciones electrolíticas:
 La expansión del liquido
extracelular.
 hiponatremia
 Deshidratación;
 Hipokalemia (manitol);
 Acidosis metabólica.
Hipersensibilidad: exantemas,
dermatitis.

14. CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad a la
droga;
 Anuria;
 Insuficiencia cardiaca;
 Hemorragia cerebral

15. INDICACIONES
 Insuficiencia renal
aguda (IRA).
 Síndrome de
desequilibrio
dialítico.
 Edema cerebral .
 Glaucoma agudo

16. DIURETICOS INHIBIDORES DE
LA ANHIDRASA CARBONICA

17. MECANISMO DE ACCION
 Bloquean la reabsorción
de sodio y bicarbonato en
los tubulos proximales.
 Mecanismo de acción:
Inhibe a la enzima
anhidrasa carbónica que
es esencial para la
reabsorción de
bicarbonato en los tubulos
proximales.

18. TIPOS DE DIURETICOS
 Acetazolamida (Diamox)
dosis de 250mg - 1gr VM:6-9horas
VE:Renal.
Diclorfenamida ( Daranide )
datos insuficiente.
Metazolamida ( Neptasane )
VO- VM:14horas. VE: renal 25% y
75% metabolito hepática

19. CONTRAINDICACIONES:
 CIRROSIS
HEPATICA.
 ACIDOSIS
HIPEROSMOLAR.
 EPOC GRAVE.

20. EFECTOS ADVERSOS
Debido a que son derivados de la
sulfonamidas pueden causar:
 Depresion de medula ósea.
 Toxicidad cutanea.
 Hipersensibilidad.
 Somnolencia.
 Parestesias.
 Desviacion del amoniaco normal desde la
orina hasta la circulacion sistemica
(encefalopatía hepática).

21. INDICACIONES TERAPEUTICAS:
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
 EDEMA POR FARMACOS.
 GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO.
 CORREGIR ALCALOSIS METABOLICOS.
 EPIPLEPSIA .

22. DIURÉTICOS DE ASA Y
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS.

23. PROPIEDADES QUÍMICAS
DE LOS DIURÉTICOS DE
ASA.
 La furosemida, bumetanida, azosemida,
piretanida y tripamida contienen una
mitad sulfonamida.
 El ácido etacrínico es un derivado del
ácido fenoxiacético.

24. MECANÍSMO Y SITIO DE
ACCIÓN.
Los inhibidores del simporte de Na+ -K+ -2Cl,
se unen al simportador de Na+ K+ 2Cl-,
bloqueando su función; actúan de manera
primaria en la rama ascendente gruesa, por
lo que se llaman Diuréticos de ASA.

25. DIURÉTICOS DE ASA.
 Son sumamente eficaces, esto se debe a dos
factores:
 1)Bajo situaciones normales, alrededor del
25% de la carga de solutos de Na+ filtrada se
reabsorbe en la rama ascendente gruesa de
Henle.
 2)Los segmentos de nefrona posteriores a
ésta última rama no posee la capacidad de
resorción para rescatar el flujo de líquido
rechazado que sale de dicha rama.

26. DIURÉTICOS DE ASA.
 Rápida iniciación de acción.
 Actúan inhibiendo el transporte de cloro, y
por consiguiente el sodio y agua en la
porción ascendente del ASA de Henle.
 Producen una diuresis máxima muchos
mayor que la observada en otros diuréticos
por eso se llaman de techo alto porque son
muy poderosos.
 Su acción es independiente de los cambios
de equilibrio Acido-Base.

27. EFECTOS DE EXCRESIÓN
URINARIA.
 Losdiuréticos de ASA, causan un
profundo incremento en la excreción
urinaria de Na+ y Cl-; es decir hasta
un 25% de la carga filtrada de Na+.

28. EFECTOS DE
HEMODINÁMICA
RENAL.
Generalmente incrementan el flujo
sanguíneo renal total y lo redistribuyen
hacia la parte media de la corteza; éste
incremento se ha atribuido a las
prostaglandinas.

29. TOXICIDAD DE LOS
DIURÉTICOS DE ASA.
 El uso demasiado acucioso de diuréticos de
asa causa disminución grave del Na+
corporal total (hiponatremia ó disminución de
líquido extracelular).
 Pueden causar ototoxicidad (tinnitus,
alteraciones de la audición, sordera, vértigo y
sensación de plenitud en oídos.
 Pueden causar hiperuricemia, hiperglucemia,
incrementar LDL, colesterol, triglicéridos y
disminuir LDH.

30. EFECTOS ADVERSOS DE
LOS DIURÉTICOS DE ASA.
 Estos incluyen:
 *Exantemas cutáneos.
 *Fotosensibilidad.
 *Parestesias.
 *Depresión de médula ósea.
 *Trastornos gastrointestinales.

31. CONTRAINDICACIONES DE
LOS DIURÉTICOS DE ASA.
 Estas incluyen:
 Reducción grave del Na+ y volúmen.
 Hipersensibilidad a las sulfonamidas.
 Anuria que no desaparece con una
dosis de prueba de diurético de asa.

32. INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS.
 Cuando los diuréticos de asa se
coproporcionan con:
 1-Aminoglucósidos (ototoxicidad).
 2-Anticoagulantes (activ. Anticoag. Aument.).
 3-Glucósidos digitálicos (aument. Arritmias).
 4-Litio (cifras plasmát. aument. de Litio).
 5-Propanolol (aument. de [ ] plasmáticas).
 6-Sulfonilureas (hiperglucemias).

33.  7-Cisplatino (ototoxicidad).
 8-Antiinflamatorios no esteroides
(respuesta diurética disminuida,
toxicidad).
 9-Probenecid (menor respuesta
diurética).
 10-Diuréticos Tiazídicos (sinérgia de la
actividad diurética de ambos fármacos).
 11-Anfotericina B (efectos tóxicos en
riñón, intensificación y toxicidad del
desequilibrio hidroelectrolítico).

34. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS DE LOS
DIURÉTICOS DE ASA.
 Edema Pulmonar Agudo (incremento rápido
de la capacitancia venosa, natriuresis intensa,
reducción de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo).
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva Crónica
(disminución de la congestión venosa y
pulmonar).
 Hipertensión (inhibidor del simporte de sodio y
cloro).

35.  Edema y Ascitis por Cirrosis Hepática.
 Sujetos con sobredosis de fármacos.
 Combinados con solución salina
isotónica para evitar disminución de
volumen (hipercalcemia).
 Combinados con solución salina
hipertónica (hiponatremia).
 Edema relacionado con Insuficiencia
Renal Crónica.

36. Tipos de Diuréticos de
ASA.
Fármaco Nombre Absorción Vida media Vía de
eliminación
comercial
Furosemida LASIX VO.11-90% 0.3-3.4h 60%R,40%M
Bumetanida BUMEX. 59-98% 0.3-1.5h 65%R,35%M
Acido EDECRIN Casi 0.5-1h 65%R,35%M.
etacrinico completo

37. DIURÉTICOS TIAZIDA.

38. Diuréticos Tiazidicos
Los Benzotiazidas se sintetizan en un
esfuerzo para aumentar la potencia de
los
inhibidores de la anhidrasa carbónica.
De modo que incrementa la excreción de
Na+ CL-.

39. PROPIEDADES
QUÍMICAS.
 Losinhibidores del simporte de
sodio y cloro son sulfonamidas y
muchos son análogos de la 1,2,4-
benzotiadiazina-1,1-dióxido.

40. MECANÍSMO Y SITIO DE
ACCIÓN.
 Los diuréticos Tiazida causan inhibición
del transporte de NaCl en los túbulos
contorneados distales. Además, la
corteza renal posee un receptor de alta
afinidad por los diuréticos tiazida, y la
unión de tiazidas se localiza en dichos
túbulos.

41. EFECTOS EN LA EXCRECIÓN
URINARIA.
 Aumentan la excreción de sodio y cloro.
Las tiazidas sólo son moderadamente
eficaces; es decir, la excreción máxima
de la carga filtrada de sodio es de sólo
5%; ya el 90% de la carga filtrada de
sodio se resorbe antes que llegue al
túbulo contorneado distal.

42. EFECTOS EN LA
HEMODINÁMICA RENAL.
 Los inhibidores del simporte de sodio
y cloro no afectan al flujo sanguíneo
renal y sólo reducen de manera
variable la filtración glomerular
debido a incrementos de la presión
intratubular.

43. TOXICIDAD DE LOS
DIURÉTICOS TIAZIDAS.
 Los diuréticos tiazida casi nunca causan
trastornos del sistema nervioso central,
gastrointestinales, hematológicos y
dermatológicos.
 CONTRAINDICACIONES: Están
contraindicados en sujetos
hipersensibles a las sulfonamidas.

44. EFECTOS ADVERSOS DE
LOS DIURÉTICOS
TIAZIDAS.
 *Disminución del volumen extracelular.
 *Hipotensión.
 *Hipopotasemia.
 *Hiponatremia.
 *Hipocloremia.
 *Alcalosis metabólica.
 *Hipomagnesemia.
 *Hipercalcemia e Hiperuricemia.

45. Diuréticos Tiazidicos
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:
 Disminuyen los efectos de
anticoagulantes, uricosuricos usados
en el tratamiento de gota, sulfonilurea e
insulina.
 Aumenta los efectos de los
anestésicos, glucósidos, digitalicos,
litio, diuréticos de asa y vitamina D.

46. Diuréticos Tiazidicos.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 EDEMA RELACIONADO CON ENFERMEDAD
CARDIACA HEPATICA Y RENAL.
 HIPERTENSION ARTERIAL.
 DIABETES INSIPIDA NEFROGENA.
 RARAS VECES SE USA EN LAS NEFROLITIASIS
POR CALCIO Y EN LA OSTEOPOROSIS.

47. Tipos de Diuréticos
Tiazidicos
Fármaco Nombre Absorción Vida Via de E.
Comercial 1/2
Cloratiazida Diuril 10-21% 1.5h Renal
Hidrocloroti Hydrodiuril 50% 2.5h Renal
azida
Indapamida Lozol 93% 14h Metabólica.

48. Posibles Combinaciones
de los Diuréticos
Tiazidicos
 Amilorida HCL/Hidroclorotiazida (5/50mg).
 Espironolactona/Hidroclorotiazida (25/25-
50/50).
 Trianterene/Hidroclorotiazida (37.5/25-
50/25-75/50).
 Benzopril/ Hidroclorotiazida (tarka)
 Candersartan/ Hidroclorotiazida (blopres )
 Lozartan/ Hidroclorotiazida (codiavan)
 Irbersartan/Hidroclorotiazida (coaprobel)

49. Diuréticos Ahorradores de Potasio.
Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan
para reducir la cantidad de líquido en el
organismo. A diferencia de los otros diuréticos,
éstos medicamentos no ocasionan una pérdida
de potasio del organismo os diuréticos que
incrementa la excreción de potasio.
MECANISMO DE ACCION:
Bloquean los canales de Na en la membrana
luminal de las células principales en la porción
final de los tubulos distales y en los conductos
colectores.

50. Diuréticos Ahorradores de potasio.
EFECTOS DE LA ELIMINACION
URINARIA.
 Incremento leve de las tazas de excreción
de Na y Cl.
 Disminuye la eliminación de acido Úrico.

51. Diuréticos Ahorradores de Potasio.
Fármaco Nombre Absorción Vida 1/2 Via de E.
Comercial
Amilorida Midamor 15-25% 21h Renal
Triamtereno Dyrenium, 50% 4.2h Metabólica
Maxzide

52. Diuréticos Ahorradores de Potasio.
EFECTOS ADVERSOS:
 Heperpotasemia (principal).
 Nefritis intersticial y cálculos renales.
 Gastrointestinales.
 Músculo esquelético.
 Hematológicos.
CONTRAINDICACIONES:
Paciente con hiperpotasemia y con aumento de la
misma (IRC).

53. Diuréticos Ahorradores de Potasio.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Debido la natriuresis leve de estos
compuestos rara vez se utilizan como
monoterapias en el tratamiento de edema
o HTA. Mas bien su principal utilidad yace
en la combinación con otros diuréticos.

54. Antagonistas de la Hormona
Aldosterona
Los mineralocorticoides causan retención de sal y agua e
incrementan la eliminación de K+ y H+ al unirse a
receptores de mineralocorticoides específicos.
MECANISMO DE ACCION:
Las células epiteliales de la parte final de los tubulos
distales y de los conductos colectores contienen
receptores mineralocorticoides, citoplásmicos que
muestran gran afinidad por la aldosterona.
La aldosterona entra a la cel. Epiteliales desde la
membrana basolateral y se une a receptores
mineralocorticoides.

55. Antagonistas de la Hormona
Aldosterona
fármaco N. C absorci Vida Eliminación
ón 1/2
espironolac Aldonec,Drimux. 65% 1.6 h Metabólica
tona

56. Antagonistas de la Hormona
Aldosterona
EFECTOS ADVERSOS:
 Hiperpotasemia.
 Acidosis metabólica en cirrosis.
 Ginecomastia.
 Impotencia.
 Hirsutismo.
 Gantrintestinales
 Afección del S.N.C.

57. Antagonistas de la Hormona
Aldosterona
APLICACIONES TERAPEUTICA:
Se coadministra con diuréticos tiazidicas o
de asa en el tratamiento de edema e HTA.
La espironolactona es en particular útil en el
tratamiento de hiperaldosteronismo
primario, adenoma suprarrenal.
Se considera como el diurético mas
adecuado en sujetos con cirrosis
hepática.

58. Gracias…………………